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鎘和鎘化合物引起的中毒有急性﹑慢性中毒之分。吸入含鎘氣體可致呼吸道癥狀﹐經口攝入鎘可致肝﹑腎癥狀。鎘不是人體的必需元素。人體內的鎘是出生后從外界環境中吸取的﹐主要通過食物﹑水和空氣而進入體內蓄積下來。鎘的吸收和代謝 鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量約占總進入量的25～40%。每日吸20支香煙﹐可吸入鎘2～4ug。鎘經消化道的吸收率 ﹐與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其它金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時﹐鎘吸收可明顯增加﹐而攝入鋅時﹐鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘﹐主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官﹐兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。據估計﹐40～60歲的正常人﹐體內含鎘總量約30mg﹐其中10mg存于腎﹐4mg存于肝﹐其余分布于肺﹑胰﹑甲狀腺﹑睪丸﹑毛發等處。器官組織中鎘的含量﹐可因地區﹑環境污染情況的不同而有很大差異﹐并隨年齡的增加而增加。
進入體內的鎘主要通過腎臟經尿排出﹐但也有相當數量由肝臟經膽汁隨糞便排出。鎘的排出速度很慢﹐人腎皮質鎘的生物學半衰期是10～30年。鎘中毒的臨床 鎘及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化鎘的煙霧可產生急性中毒。中毒早期表現咽痛﹑咳嗽﹑胸悶﹑氣短﹑頭暈﹑惡心﹑全身酸痛﹑無力﹑發熱等癥狀﹐嚴重者可出現中毒性肺水腫或化學性肺炎﹐有明顯的呼吸困難﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。用鍍鎘的器皿調制或存放酸性食物或飲料﹐飲食中可以含鎘﹐誤食后也可引起急性鎘中毒。潛伏期短﹐通常經10～20分鐘后﹐即可發生惡心﹑嘔吐﹑腹痛﹑腹瀉等癥狀。嚴重者伴有眩暈﹑大汗﹑虛脫﹑上肢感覺遲鈍﹑甚至出現抽搐﹑休克。一般需經3～5天才可恢復。
長期吸入鎘可產生慢性中毒﹐引起腎臟損害﹐主要表現為尿中含大量低分子量蛋白質﹐腎小球的濾過功能雖多屬正常﹐但腎小管的回收功能卻減退﹐并且尿鎘的排出增加。鎘作業工人的肺氣腫﹑貧血及骨骼改變也有報導﹐但這些改變與鎘接觸的確切關系尚不能肯定。國外也有報導接觸氧化鎘的工人前列腺癌發病。
吸入大量氧化鎘煙霧所致的急性中毒﹐其治療與一般刺激性氣體中毒的處理相同。關鍵在于防止肺水腫。應及早撤離出事現場﹑保持安靜﹐臥床休息﹐吸入 氧氣﹐保持呼吸道暢通﹐可用10%硅酮霧化吸入﹐以消除泡沫﹐腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性﹐宜早期定量使用。限制液體入量﹐給予抗生素防止繼發感染﹐急性食入性鎘中毒時主要采用對癥治療﹐給予大量補液﹑注射阿托品用來止吐和消除腹痛。慢性鎘中毒引起腎臟損害者﹐膳食中應增加鈣和磷酸鹽的攝入﹐供給充足的鋅和蛋白質﹐金屬絡合劑依地酸二鈉鈣(caNa2EDTA)可增加鎘的排出﹐但可加重腎臟的損害﹐目前在急﹑慢性中毒時均不主張使用。有報導口服氮川三乙酸(NTA)能促使鎘排出(主要經由糞便)﹐從而降低在體內的蓄積﹐而不損害腎臟功能。
為了預防鎘中毒﹐熔煉﹑使用鎘及其化合物的場所﹐應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風設備外﹐操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸煙。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。 鍍鎘器皿不能存放食品﹐特別是醋類等酸性食品。鎘污染土壤﹐可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的污染﹐主要通過兩種形式﹐一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散﹐經自然沉降﹐蓄積于工廠周圍土壤中﹐另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田﹐使土壤受到鎘的污染。因此為了防止鎘對環境的污染﹐必須做好環境保護工作﹐嚴格執行鎘的環境衛生標準。
